Дистрофия – патология, связанная с нарушением обмена веществ и характеризующаяся потерей или накоплением в тканях веществ, для них не характерных.
При дистрофии наблюдается повреждения клеток и межклеточного вещества, которые приводят к изменению функции органа. Нарушение трофики, лежащее в основе дистрофии, может носить как клеточный, так и внеклеточный характер. Клеточные трофические механизмы обеспечиваются клетками и их саморегуляцией, благодаря чему осуществляется функция, свойственная каждой клетке.
Внеклеточные трофические механизмы состоят из системы межклеточных структур (лимфатическое и кровяное русло), системы нейроэндокринной регуляции обмена веществ и системы мезенхимальных межклеточных структур. Любое нарушение в этих механизмах может привести к развитию того или иного вида дистрофии.
Причинами развития дистрофии могут стать расстройства лимфообращения или кровообращения, нарушение иннервации, инфекции разного рода, гипоксия, интоксикация, нарушение обмена веществ или гормонального фона.
В зависимости от характера нарушений, дистрофия может быть белковая, углеводная, жировая, минеральная. В зависимости от локализации проявлений, дистрофию подразделяют на клеточную, межклеточную и смешанного характера.
Дистрофия может носить как местный, так и системный характер и может быть врожденной или приобретенной. Развитие белковой дистрофии обусловлено поступлением белков с патологией в клетки и межклеточное вещество, изменениями белкового синтеза или распадом структур ткани. При этом белок изменяется морфологически и физико-химически.
К белковой дистрофии относят паранхиматозную, зернистую, водяночную, гиалиново-капельную и роговую. К внеклеточной дистрофии принадлежат фибрионоидные изменения, мукоидное набухание, гиалиноз, амилоидоз, а также некоторые виды аллергических заболеваний, инфекционные болезни и коллагенозы.
К смешанной белковой дистрофии относят целую группу дистрофий, вызванных нарушением обмена хромопротеидов (меланоз, гемосидероз, желтуха, гемомеланоз, порфирии), гликопротеидов (каллоидная и слизистая дистрофия) и нуклеопротеидов (мочекислый инфаркт, подагра).
Слизистая дистрофия обычно развивается в соединительных тканях и эпителии. Клетки эпителия начинают усиленно вырабатывать слизеобразное вещество, гибнут, отторгаются. В слизистых оболочках наблюдается воспалительный процесс. Дистрофия в соединительной ткани наиболее ярко выражена при опухолях.
Коллоидная дистрофия возникает в железах (гипофизе, щитовидной железе) и характеризуется усиленной выработкой коллоида, растяжением фолликулов, гибелью клеток и пропитыванием ткани железы коллоидом.
Жировая дистрофия проявляется в виде изменений количества жира в жировых зонах, появлением в непривычных местах липидов, а также изменениях качества и количества липидов в тканевых и клеточных структурах. Изменение жира может проявляться как в уменьшении, так и увеличении его количества. Изменение жировых запасов может носить как местный, так и общий характер.
Общее уменьшение количества жировых запасов характерно для кахексии, местное – для липоатрофии отдельных областей тела. Общее увеличение жировых запасов говорит об ожирении, местное – об атрофии отельных органов или ткани. Жировая дистрофия наблюдается при болезни Гоше, при атеросклерозе, при болезни Хенда—Шюллера— Крисчена, болезни Нимана—Пика. Углеводная дистрофия наблюдается при нарушении обмена мукополисахаридов, полисахаридов, гликопротеидов. Углеводные нарушения наиболее ярко выражены при сахарном диабете, болезни Гирке.
Среди видов минеральной дистрофии наибольшее значение имеет нарушение обмена кальция, калия, меди и железа. Увеличение количества калия в тканях и крови наблюдается при аддисоновой болезни. Нехваткой калия объясняют возникновение периодического паралича. Известковые дистрофии возникают при нарушении обмена кальция в организме и характеризуются отложением извести в тканевых структурах. Существуют известковые метастазы, кальциноз, известковая подагра, петрификация, гиперкальцемия, дистрофическое обызвествление.
Нарушение обмена железа проявляется в гемоглобине и выражается отложение в коже или внутренних органах бурых пятен (пигментов). Сюда можно отнести бронзовый диабет, пигментный цирроз и др.).
Нарушение обмена меди проявляется в виде гепатоцеребральной дистрофии, при которой медь откладывается в почках, печени, роговице, мозге.